A. influx nerveux

Les PA sont conduits dans la direction centrifuge, vers la terminaison de l’axone (orthodromique) ; elle est expliquée par la période réfractaire. Les courants locaux électrotoniques se propagent dans les 2 directions, à partir du point de stimulation. On distingue deux modalités de conduction respectives aux fibres myélinisées et amyéliniques. La vitesse de conduction dans les fibres amyéliniques (qui sont aussi de petit diamètre) est faible par rapport à la vitesse dans les fibres myélinisée de surcroît de gros calibre diamètre qui est élevée… .
NB1 : Dans le muscle lisse, le PA ne résulte que du fonctionnement des canaux calciques et potassiques. Il n’est pas inhibé par la TTX.
NB2 : les inhibiteurs de canaux ioniques voltage-dépendant :
Tétraéthylammonium (TEA)  bloque les canaux potassiques voltage-dépendants
Térodotoxine (TTX)  bloque les canaux sodiques voltage-dépendants

B. jonction neuromusculaire

L’onde de dépolarisation axonale active les canaux calciques voltage-dépendants qui augmente le taux du Ca++ intracellulaire et provoque ainsi l’exocytose des vésicules et la libération d’acétylcholine dans la fente synaptique. Un PA induit la libération de 200 à 300 vésicules. récepteur nicotinique situé dans la membrane post-synaptique (plaque motrice). Le récepteur nicotinique est un récepteur-canal sélectivement perméable au cations mais non spécifique (Na+, K+, Ca++).
L’interaction Acétylcholine/récepteur se traduit par l’apparition de potentiel de plaque motrice (PPM) au niveau de la membrane postsynaptique. Le PPM est un phénomène local dont l’amplitude décroît en s’éloignant de la plaque motrice, pas de période réfractaire et n’obéit pas à la loi du tout ou rien. Elle déclenche le PA dans la région de membrane adjacente à la plaque motrice. Le PPM est lié à un flux brutal d’ion Na+ (courant entrant) au niveau du récepteur-canal de la plaque motrice. L’exocytose spontanée d’une vésicule présynaptique